Синтетическая иРНК способна запускать восстановление сердца, повреждённого в результате инфаркта
 Лабораторная мышь. (кликните картинку для увеличения) |
|
||||||||
«Это начало использования сердца в качестве источника факторов роста для специфических семейств стволовых клеток сердечно-сосудистой системы. Полученные результаты подтверждают, что существует возможность генерации участков сердца, не требующей введения посторонних клеток в само сердце» — говорит профессор Кеннет Чиен (Kenneth Chien, руководитель группы, проводившей исследование).
Текущие научные изыскания базируются на результатах более ранней работы, проведённой в лаборатории профессора Чиена. Данные результаты были опубликованы в журнале Cell Research. Они показывают, что VEGFA (англ. аббр. Vascular endothelial growth factor A [русск. Фактор роста эндотелия сосудов А]) может выступать в качестве переключателя, препятствующего преобразованию стволовых клеток сердца в мышечные клетки и ведущего к формированию коронарных сосудов в сердце плода. Чтобы заставить сердце вырабатывать VEGFA, учёные, проводившие исследование, результаты которого опубликованы в Nature Biotechnology, использовали технологию, в рамках которой в мышечные клетки вводятся синтетические иРНК, кодирующие VEGFA. Сердечная мышца продуцирует небольшое количество VEGFA. Вводимые синтетические иРНК модифицированы таким образом, чтобы избежать влияния иммунной системы организма-хозяина, которая, как известно, в норме уничтожает немодифицированные чужеродные иРНК как вирусную инфекцию.
Результаты проведённого на мышах исследования показывают, если синтезируемый VEGFA может быть доставлен в определённую область, где находятся прогениторные клетки сердца, то требуется только одно введение иРНК, обеспечивающее синтез небольшого количества VEGFA. Выявляемое терапевтическое действие носит долгосрочный характер: обнаруживается заметное увеличение выживаемости подопытных животных после инфаркта миокарда при условии однократного введения синтетической иРНК в течение 48 часов с момента возникновения инфаркта. Предполагается, что долгосрочное терапевтическое действие основывается на изменении поведения собственных стволовых клеток сердца: они перестают участвовать в формировании фиброзной рубцовой ткани сердца, но начинают принимать участие в формировании тканей сосудов и сердца.
«Полученные результаты существенно приближают нас к клиническим исследованиям регенерации тканей сердечно-сосудистой системы с помощью всего лишь одного химического вещества, исключающего необходимость введения в сердце каких-либо дополнительных клеток» — говорит профессор Чиен. В то же время он подчёркивает, что сегодня говорить о каком-либо практическом применении полученных результатов ещё рано. Специалистам предстоит провести много работы прежде, чем данные результаты будут приемлемы для клинического использования.
Более подробное описание результатов проведённого исследования можно найти в журнале Nature Biotechnology.
Также по теме:
- Приём кальция в виде БАД к пище связан с повышением риска развития инфаркта миокарда
- Выявлен механизм, увеличивающий вероятность развития рака лёгких при ХОБЛ
- Золедроновая кислота может препятствовать распространению рака лёгких, находящегося на ранней стадии развития
- Моделирование неидеального биения сердца
- Ягоды черники и земляники противостоят развитию инфаркта миокарда у женщин
Источники: