Выявлен механизм, в рамках которого бактерии Streptococcus pneumoniae нарушают работу сердца
 Микроочаги повреждений (выделены кружочками) в сердце мыши через 30 часов после индукции развития инвазивной пневмококковой инфекции. (кликните картинку для увеличения) |
|
||||||||
Результаты исследования, опубликованные на страницах журнала PLOS Pathogens, показывают что, Streptococcus pneumoniae — бактерии, ответственные за большую часть случаев бактериальной пневмонии, могут проникать в сердце и вызывать гибель кардиомиоцитов.
Карлос Оригуэлла (Carlos Orihuela, сотрудник центра здравоохранения Техасского университета в Сан-Антонио, США) совместно со своими коллегами исследовал причины сердечной недостаточности на фоне инвазивной пневмококковой инфекции (когда S. pneumoniae инфицирует жизненно важную часть организма: лёгкие, кровь и головной мозг) у мышей. После он подтвердил некоторые из сделанных командой открытий для макаков-резусов и тканей сердца умерших пациентов.
Мыши, в организме которых выявлялась тяжёлая инвазивная пневмококковая инфекция, характеризовались повышенным содержанием тропонина крови — маркера степени повреждения сердца. Так же у них выявлялись ненормальные электрокардиограммы. Когда исследователи проверили ткани сердца подопытных животных, то обнаружили микроскопические сайты (микроочаги) повреждениий в сердечной мышце. В данных микроочагах обнаруживались S. pneumoniae. Это значит, что бактерии были способны проникать в сердце и размножаться в нём. В поисках большего количества деталей авторы исследования определили умирающие кардиомиоциты в ткани, окружающей микроочаги.
Учёные обнаружили, что в микроочагах присутствовал токсин S. pneumoniae — пневмолизин. Он и вызывал гибель кардиомиоцитов. Исследователи так же показали, чтобы S. pneumoniae вышли в кровоток и проникли в сердце, требуется активность молекулы под названием CbpA. Более того, экспериментальное лекарственное средство, в состав которого включили CbpA и нетоксичную разновидность пневмолизина, вызывало выработку антител, которые защищали организм мышей от проникновения инфекции в сердце.
Взяв ткани из организма макаков-резусов, которые погибли в результате развития пнемококковой инфекции, учёные обнаружили кардиальные микроочаги, которые были похожи по размеру и внешнему виду на те, что наблюдались у мышей. Однако в них отсутствовали бактерии S. pneumoniae. Похожая ситуация наблюдалась и при анализе тканей сердца, взятых из организма людей, умерших в результате развития инвазивной пневмококковой инфекции. Два из девяти проанализированных образцов характеризовались наличием микроочагов, но бактерии в этих очагах не обнаруживались.
Так как резусов и людей лечили с помощью антибиотиков, учёные предположили, что инфекция, попав в организм, сначала вызывала развитие повреждений, а потом погибала под действием лекарства. Чтобы проверить это, они инфицировали мышей S. pneumoniae и лечили их высокими дозами ампициллина, когда появление микроочагов было выражено. Образцы тканей сердца подопытных мышей выглядели так же, как и образцы тканей из организма умерших макаков и людей: микроочаги присутствовали, но бактерии в них не выявлялись. Как отмечают учёные, ампициллин действует, разрушая бактериальные клетки. В результате их содержимое выходит наружу. В том числе и пнемолизим. Это может усиливать гибель кардиомиоцитов. Возможно, ситуацию помогут улучшить антибиотики, которые не вызывают выход содержимого S. pneumoniae наружу.
Также по теме:
- Выявлен механизм, который можно использовать в борьбе с гриппом
- Выявлена ахиллесова пята бактерий, устойчивых к действию антибиотиков
- Многие жители стран Африки, расположенных к югу от Сахары, не желают проверяться на ВИЧ
- Расширены представления о механизмах защиты сальмонелл от иммунной системы организма хозяина
- Галектины напрямую уничтожают ряд болезнетворных бактерий
Источники: