Расширены представления о механизмах, которые используются клетками для борьбы со стрессом
 Субъединицы рибосомы (60S и 40S) с факторами инициации 6 и 1 соответственно. (кликните картинку для увеличения) |
|
||||||||
«Полученные нами результаты указывают на ранее неизвестную роль хорошо изученной модификации белка, имеющую место при защите клеток. Такие модификации могут менять структуру белковой молекулы или передавать сигналы в клетку. Мы обнаружили, что необычный тип данной модификации может помочь стимулировать синтез белка, принципиально важный клеточный процесс, в ответ на влияние неблагоприятного фактора. Поддержание повышенного уровня белкового синтеза – ключевое условие для выживания клетки», – объясняет Кристин Вогел (Christine Vogel, доцент биологического факультета Нью-Йоркского университета, ведущий автор исследования).
Специалисты сосредоточились на изучении частного случая неблагоприятного влияния на клетку – оксидативного стресса. Он возникает, когда организм подвержен влиянию неблагоприятных условий, таких как курение сигарет, солнечная радиация, лучевая терапия. Под влиянием неблагоприятных условий происходит повреждение важных клеточных компонентов. В результате на клеточном уровне развивается сложный защитный ответ.
При противостоянии оксидативному стрессу повреждённые белки, не выполняющие свои функции должным образом, элиминируются с помощью системы деградации. Сигнал на элиминацию возникает, когда белковая молекула убиквитинируется. Хоть деградация белков в результате убиквитинированая хорошо изучена, другие функции убиквитиновой модификации не так хорошо ясны.
В рамках проведённого исследования учёные открыли новую функцию убиквитинирования, которая полностью отличается от той, что имеет место при деградации белков. Как оказалось, оно модифицирует и стабилизирует работу рибосом – органелл, обеспечивающих синтез белков. Учёные сфокусировались на работе отдельной убиквитиновой цепи под названием К63. Её функция менее известна по сравнению с функциями убиквитиновой цепи, вовлечённой в процесс деградации. В качестве модельного организма использовались дрожжи. Не менее важно отметить тот факт, что, как выяснилось, обнаруженный механизм протекает в нейронах мышей: это говорит о возможном его распространении в организме млекопитающих, в том числе и человека. Чтобы подтвердить выявленные факты, учёные блокировали синтез убиквитиновых цепей К63. В результате, без К63, в клетках выявлялся острый дефицит продукции белка, что делало их крайне чувствительными к стрессу.
По мнению учёных, выявленные данные могут помочь расширить представления о природе развития нейродегенеративных заболеваний. Вероятно, это, в обозримом будущем, даже позволит создать некие новые эффективные лекарства.
Более подробное описание результатов проведённого исследования можно найти на страницах журнала Nature Structural & Molecular Biology.
Также по теме:
- ДНК, предоставляющая информацию о происхождении дрожжей, помогает эволюционным биологам
- Собрана новая информация о фолдинге РНК
- Расширены представления об особенностях функционирования белка Rok1 — представителя группы DEAD-box-протеинов
- Фундаментальная биология: новые сведения о способах контроля экспрессии генов у бактерий
- Расширены представления о том, как работает когезин при осуществлении контроля клеточного деления
Источники: