Белок Rasip1 может стать ключом к подавлению формирования кровеносных сосудов, питающих опухоли
 Общая модель строения кровеносных сосудов. |
|
||||||||
В ходе проведения исследований на лабораторных мышах учёные показали, что белок Rasip1 (Ras interacting protein) весьма специфичен и является ключевым в ряде клеточных процессов. По словам доктора Ундины Клевер (Ondine Cleaver, доцент кафедры молекулярной биологии Техасского университета, ведущий автор исследований), без активности Rasip1 кровеносные сосуды не способны формироваться.
«То, что мы обнаружили, является фактором первой необходимости для формирования внутренних каналов и протекания тубулогенеза, другими словами фактором первой необходимости для превращения чего-то похожего на нить во что-то похожее на поливочный шланг» - говорит доктор Клевер.
Развитие опухолевой ткани зависит от формирования кровеносных каналов, которые должны обеспечить клетки опухолевой ткани питательными веществами, необходимыми при условии быстрого роста опухоли. Раковые опухоли так же используют систему кровеносных сосудов как средство распространения малигнизированных клеток по организму. Химические соединения, подавляющие активность Rasip1, вероятно, могут противостоять развитию раковых заболеваний в рамках двух направлений: через нарушение питания клеток опухолевой ткани и нарушение системы транспорта перерождённых клеток, говорит Ундина Клевер.
В ходе внутриутробного развития в организме плода возникают органы в форме трубок. Речь идёт о кишечнике и сосудах сердечно-сосудистой системы. По словам авторов исследований, механизмы, в рамках которых осуществляется превращение клеток-прародительниц кровеносных сосудов в трубочки, которые способны переносить кровь, только-только начинают исследоваться.
Авторы исследований обнаружили большое количество регуляторных молекул, имеющих большое значение для различных тканей, процессов формирования и работы кровеносных сосудов. Данные регуляторные молекулы находятся в активном состоянии в среде тканей организма. Rasip1 – это специфический регулятор активности молекул-переключателей, именуемых ГТФазами. Указанный выше белок появляется в активном состоянии только в клетках эндотелия, образующего внутренние покровы кровеносных сосудов. При этом активности Rasip1 не наблюдается в клетках гладкой мышечной ткани, входящей в состав стенки кровеносных сосудов.
Кроме того авторы исследований обнаружили, что для нормального формирования каналов, по которым в организме осуществляется транспорт крови помимо белка Rasip1 требуется ещё один белок, с которым связывается Rasip1.
По словам Ундины Клевер, основная масса подходов, направленных на подавление образования кровеносных сосудов, базируется на воздействии на факторы роста, находящиеся вне нужной клетки. В то время, как Rasip1 – это фактор роста, который находится внутри нужных клеток.
«Несмотря на то, что мы провели исследования на лабораторных мышах, мы считаем, что будущие исследования Rasip1 и процессов, которые находятся под его контролем, предоставят широкие возможности для создания средств и моделей для улучшения методов клинической терапии, направленной на подавление формирования системы кровеносных сосудов, питающих опухолевую ткань» - говорит Ундина Клевер.
Более подробное описание результатов проведённых исследований можно найти в журнале Developmental cell.
Также по теме:
- Транспорт лекарственных препаратов прямо в опухоль
- Нанокомпозиты помогут в лечении раковых заболеваний
Источники: