Белок, связанный с развитием болезни Альцгеймера, инициирует гибель нейронов, обеспечивающих возможность обнаруживать запахи
 Модель строения нейрона головного мозга. (кликните картинку для увеличения) |
|
||||||||
«Дефицит способности обнаружения и распознавания запахов – это один из ранних симптомов болезни Альцгеймера. Следовательно, в ходе диагностики обонянию следует уделять особое внимание. Изменения, происходящие в работе системы обоняния в результате развития болезни Альцгеймера, могут быть похожими на те изменения, которые происходят в головном мозге. Однако изменения в работе системы обоняния происходят более быстро» - говорит Леонардо Белускио (Leonardo Belluscio, сотрудник Национального института изучения проблем неврологических расстройств и инсульта).
Некоторое время назад было принято считать, что причиной гибели нервных клеток головного мозга являются белковые бляшки, которые наблюдаются у пациентов, страдающих от болезни Альцгеймера. Считается, что они являются причиной возникновения сбоев в работе памяти. Предшественником данных бляшек является белок APP (amyloid precursor protein). Результаты ряда последних исследований дают все основания полагать, что APP (при отсутствии белковых бляшек) может вызывать гибель нервных клеток.
В рамках проведения научной работы с использованием лабораторных мышей Леонардо Белускио и его коллеги искусственно создавали повышенную концентрацию человеческого мутантного APP в нейронах системы обоняния. Мутантные формы данного белка наблюдаются в организме некоторых людей на раннем этапе развития болезни Альцгеймера. Авторы исследований обнаружили, что у лабораторных мышей, в организме которых продуцируется мутантный АРР, отмечается в четыре раза более высокий темп гибели нейронов системы обоняния. Важно отметить следующее: те нервные клетки, в которых синтезировался мутантный АРР, на эксперименте погибали, а соседние клетки, в которых не присутствовала мутантная форма данного белка, не погибали. Клеточная гибель отмечалась при отсутствии амилоидных бляшек. Это дало основания считать, что гибель нейронов была инициирована в результате синтеза мутантной формы белка АРР, но не по причине влияния белковых бляшек. После того, как учёные искусственно блокировали синтез мутантного АРР на эксперименте, количество гибнущих нейронов начало уменьшаться.
«Подавление синтеза АРР противостояло гибели большого количества нейронов. Это говорит о существовании возможности остановки гибели нервных клеток, связанной с болезнью Альцгеймера» - говорит Леонардо Белускио.
Полученные результаты подтверждают точку зрения, в рамках которой в развитии болезни Альцгеймера принимают участие амилоидные белки.
Более подробное описание результатов проведённых исследований можно найти в издании The Journal of Neuroscience.
Также по теме:
- Новости из раздела "болезнь Альцгеймера"
- Клетки кожи мышей удалось превратить в нейроны, минуя стадию плюрипотентных стволовых клеток
Источники: