В рамках эксперимента на мышах удалось остановить гибель клеток головного мозга, происходящую при развитии нейродегенеративных заболеваний
 Лабораторная мышь. (кликните картинку для увеличения) |
|
||||||||
В случае развития в организме человека нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, Паркинсона, прионная болезнь, происходит неправильное сворачивание белковых молекул. Так формируются скопления неправильно свёрнутых белков. Эти скопления обнаруживаются у людей, страдающих от болезни Альцгеймера или Паркинсона.
Для проведения исследования учёные использовали лабораторных мышей с экспериментально вызванной гибелью клеток головного мозга. Причиной гибели клеток служили прионы. Было установлено, что накопление неправильно свёрнутых белков в клетках головного мозга мышей активирует защитный механизм, который блокирует синтез белковых молекул. В норме после блокировки белкового синтеза происходит его активация и восстановление. Однако в случае лабораторных мышей, в организме которых происходит формирование неправильно свёрнутых белковых молекул, синтез белков не активируется. В результате нейроны погибают из-за отсутствия принципиально важных белков.
При использовании белка, который ингибирует блокировку синтеза белковых молекул, происходит возобновление белкового синтеза (независимо от накопления неправильно свёрнутых белков). Таким образом экспериментально удаётся остановить процесс гибели нейронов. Уровни содержания белков при этом нормализуются, как и процессы синаптической передачи сигналов. В результате подопытные животные живут дольше.
Неправильно свёрнутые белковые молекулы в случае развития таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера или Паркинсона, гиперактивируют путь контроля над синтезом белков в клетках головного мозга. Можно предположить, что подавление данного пути в будущем будет использовано в клинике в качестве методики борьбы с развитием нейродегенеративных заболеваний.
«Приятно удивляет то, что в основе гибели нейронов головного мозга, происходящей при развитии различных нейродегенеративных заболеваний, лежит общий механизм. Тот факт, что мы смогли манипулировать данным механизмом и защитить клетки головного мозга мышей с прионной болезнью, может значить, что в наших руках оказался эффективный способ лечения других заболеваний. Вместо того, чтобы пытаться оказывать влияние на неправильно сформированные белковые молекулы, нам следует нацелиться на метаболические пути, протекание которых влечёт за собой гибель клеток, и через них остановить разрушение нейронов» - говорит профессор Джованни Маллучи (Giovanna Mallucci, руководитель группы исследователей).
Также по теме:
- Получена новая информация о токсичности прионов
- Лекарства, направленные на лечение рака, могут помочь людям, страдающим болезнью Альцгеймера
- Статины способны защитить от болезни Альцгеймера
- Использование амфетаминов повышает риск возникновения болезни Паркинсона
- Обнаружены новые биомаркеры для астмы и ХОБЛ
Источники: