Учёные выяснили, как рапамицин замедляет клеточный рост
 Делящаяся клетка (митоз). (кликните картинку для увеличения) |
|
||||||||
«В норме клетки следят за доступностью питательных веществ и замедляют или ускоряют собственный рост или деление соответственно. Ключевым белком, отвечающим за мониторинг питательных веществ в клетке, является белок под названием TOR (от англ. Target of Rapamycin). Мы не знаем деталей того, как данный белок организует поток сигналов регуляции клеточного роста. Мы были очень удивлены, когда обнаружили, что TOR встраивается в процесс регуляции выхода клетки из деления, что в свою очередь приводит к снижению интенсивности продукции иРНК, кодирующей циклин B — ключевой регулятор клеточного цикла» — говорит доктор Стивен Мичник (Stephen Michnick, ведущий автор исследования, биохимик, сотрудник университета Монреаля).
Стивен Мичник, совместно с Дэниэлом Зенклюзеном (Daniel Zenklusen, биохимик, сотрудник университета Монреаля) и аспирантом Винсентом Мессиером (Vincent Messier), обнаружил, что когда клетка испытывает недостаток питательных веществ, TOR посылает сигнал на прекращение синтеза иРНК, кодирующей циклин B. «Мы так же обнаружили, что TOR действует через ранее неизвестное вещество-посредник — белок, который вносит небольшие химические изменения в ферменты, которые в норме стабилизируют В-циклиновую РНК» - уточняет доктор Мичник.
«Мы установили, что недостаток питательных веществ и лекарственное соединение, которое позволяет имитировать данный недостаток — рапамицин, оказывает влияние на синтез циклина В, но мы не знаем каким образом. Наши исследования указывают на один механизм» — говорит Винсент Мессиер. «Это важное открытие, отражающееся на нашем понимании того, как нормальный организм интерпретирует окружающую среду с целью контроля роста. Обнаружение механизма, который работает через РНК, кодирующую регуляторный белок, стало сюрпризом» — говорит доктор Зенклюзен. По словам доктора Мичника, рапамицин — это многообещающее средство для лечения ряда раковых и других заболеваний, например лимфангиолейомиоматоза — редкой болезни лёгких. «Остаётся выяснить, могут ли пути, которые мы обнаружили, быть альтернативной мишенью для разработки лечения этих заболеваний» — добавляет Стивен Мичник.
Также по теме:
- Описана роль шаперона DnaK в ходе фолдинга белков
- Расширены представления об особенностях функционирования белка Rok1 — представителя группы DEAD-box-протеинов
- Расширены представления о функциях микроРНК в эволюционном процессе
- Определённые типы рака груди обладают чертой, которую можно использовать в качестве мишени для лекарств
- Нарушение антагонизма белков Rpl22 и Rpl22-like1 повышает риск развития раковых заболеваний
Источники: