B1-киназа печени в норме поддерживает скелет человека в здоровом состоянии
 Изображение бедренной кости мыши, в которой выявляется энхондромоподобная структура. (кликните картинку для увеличения) |
|
||||||||
В ходе эмбрионального развития многие костные образования появляются из хрящевых структур. Исследование, проведённое специалистами университета Южной Калифорнии, показало, что для формирования данных структур Lkb1 контролирует прогрессию незрелых, делящихся клеток хрящевой ткани в более крупные, зрелые, полностью дифференцированные хрящевые клетки. Без Lkb1 популяция незрелых хрящевых клеток увеличивается непропорционально, что приводит к формированию опухолей скелета.
Механизм, в рамках которого b1-киназа печени контролирует дифференциацию клеток, заключается в супрессии mTOR-пути (англ. аббр. — mammalian target of rapamycin [мишень организма млекопитающих для рапамицина]), который образован важным комплексом молекул, координирующих рост в ответ на доступность питательных веществ и других факторов. Нарушения mTOR-пути связаны с развитием различных заболеваний человека, включая сахарный диабет, ожирение, депрессию, а так же онкологические болезни.
Аномальная b1-киназа печени оказывает влияние на только на скелет. Мутантные формы Lkb1 часто выявляются у пациентов, страдающих от различных онкологических болезней: рака лёгкого, шейки матки, молочной железы, кишечника, яичек, поджелудочной железы, кожи — и у пациентов с синдромом Пейтца-Егерса, при котором в желудочно-кишечном тракте выявляются доброкачественные полипы.
«Путём осмысления Lkb1 и механизмов контроля нормального развития скелета мы так же узнаём, как можно противостоять неправильному протеканию данного развития в случае онкологических и других заболеваний» — говорит Энди МакМахон.
Также по теме:
- Расширены представления о сигнальных путях, имеющих место в клетках раковых опухолей
- Расширены представления о механизмах распространения опухолевых клеток по организму
- Учёные ищут способ подавления активности белка KRAS, чтобы использовать его для противостояния развитию злокачественный опухолей
- Расширены представления о различиях в генетической регуляции между человеком и шимпанзе
- Собрана новая информация о фолдинге РНК
Источники: