Эпигенетические изменения могут инициировать развитие онкологических заболеваний

На фото доктор Ланьлань Шень. (кликните картинку для увеличения)

На фото доктор Ланьлань Шень. (кликните картинку для увеличения)

27.07.2014 (16:50)
Просмотров: 1775
Рейтинг: 0.00
Голосов: 0

Теги:
мутация, рак, опухоль, ген, метилирование, ДНК,
Естественные науки >> Молекулярная биология






Ваша оценка
-2 -1 0 1 2
На протяжении долгого времени было принято считать, что первоначальная причина онкологических заболеваний — генетические мутации. Однако в последние десятилетия учёные всё чаще приходят к мнению, что эпигенетические изменения (те, что не затрагивают последовательности ДНК, но оказывают влияние на процесс её считывания) так же играют некую роль в развитии онкологических заболеваний. В частности, метилирование ДНК (добавление метильных групп) — это эпигенетический переключатель, который способен стабильно выключать гены. Следовательно, данный механизм точно так же, как и мутации, может лежать в основе развития онкологических заболеваний.

Американские учёные создали модель (с использованием лабораторных мышей), в рамках которой удалось in vivo получить доказательства того, что эпигенетические изменения сами по себе способны вызывать канцерогенез.

«Мы знали, что эпигенетические изменения связаны с онкологическими заболеваниями, но нам было неизвестно, чем они являются: причиной или следствием онкоболезней. Разработка нового подхода для «эпигенетической инженерии» позволила нам проверить, могут ли изменения в метилировании ДНК сами по себе вызывать развитие онкологии» — говорит доктор Ланьлань Шень (Lanlan Shen, ведущий автор исследования, специалист в области педиатрии, сотрудница Бейлорского медицинского колледжа).

Доцент Шень совместно со своими коллегами сосредоточилась на изучении гена р16. Данный ген в норме противостоит развитию онкологических заболеваний. В геноме клеток многих злокачественных новообразований организма человека р16 обычно метилирован. Учёные создали средство, позволившее провести специфическое метилирование ДНК в промоторной области гена р16. Промоторная область работала наподобие «магнита метилирования». Как только лабораторные мыши достигали периода половой зрелости, постепенно нарастающее метилирование р16 вызывало более частое спонтанное развитие злокачественных новообразований и падение выживаемости.

«Это не первое доказательство того, что эпигенетические изменения сами по себе могут вызывать развитие онкологических заболеваний, полученное in vivo.Оно имеет существенное значение для будущих исследований, так как эпигенетические изменения потенциально обратимы. Полученные нами результаты по этой причине указывают на возможность создания новых эпигенетических терапий и обосновывают возможность использования нового средства для их проверки» — говорит Ланьлань Шень. По её мнению, предложенная специалистами разработка может быть успешно широко использована, так как помимо р16 существует других генов и не онкологических заболеваний, которые связаны с эпигенетическими изменениями (например, болезни, связанные с неврологическим развитием, ожирение и сахарный диабет).

Результаты исследования дополняют существующие представления о генезе опухолей. Более того, они могут лечь в основу ряда новых исследований, направленных на расширение представлений о значении эпигенетических изменений в генезе опухолей и выяснение точной роли данных изменений. Более подробное их описание можно найти на страницах Journal of Clinical Investigation.

Нравится


Александр Шустер

Также по теме:

Источники:



самое популярное


Rambler's Top100