Длинноцепочечные некодирующие РНК участвуют в регуляции метаболизма злокачественных новообразований толстого кишечника
 Клетки злокачественного новообразования толстого кишечника. (кликните картинку для увеличения) |
|
||||||||
Специалисты онкологического центра им. Андерсона Техасского университета выявили, что специфическая днРНК – ССАТ2 – регулирует метаболизм злокачественных новообразований как in vitro, так и in vivo. Полученные ими данные были представлены 20 апреля текущего года в Филадельфии на ежегодном съезде Американской ассоциации исследования рака. «Изменённый клеточный метаболизм – это признак злокачественности: малигнизированные клетки выстраивают свой метаболизм так, чтобы перекрыть свои энергетические нужды, – говорит Джордж Кейлин (George Calin, профессор кафедры экспериментального лечения). – В проведённом исследовании мы обнаружили, что ССАТ2 регулировал опухолевый метаболизм на аллель-специфический манер, который напоминает таковой, связанный с риском развития колоректального рака. Проведённая работа является инновационной в том плане, что она раскрыла сложные механизмы метаболизма злокачественных новообразований и регуляции, контролируемой длинноцепочечными некодирующими РНК.»
Длинноцепочечные некодирующие РНК участвуют в регуляции метаболизма злокачественных новообразований толстого кишечника
Аллелями называют альтернативные состояния генов, которые лежат в основе генетических признаков. Они могут быть специфичными для развития болезней. Некоторые аллели ассоциированы с более высоким риском развития рака. Чтобы лучше понять, как днРНК участвуют в метаболизме злокачественных новообразований, группа учёных под руководством Кейлина рассматривала глутамин, один из важнейших участников клеточного метаболизма.
«Метаболические пути, в которые вовлечены разные участники метаболизма клетки, часто меняются в случае рака, – говорит Роксана Редис (Roxana Redis, аспирант из группы Кейлина). – Длинноцепочечные некодирующие РНК ССАТ2 формировали комплекс РНК-белок, который регулировал работу фермента глутаминазы-1 (GLS1).»
ДнРНК, локализующиеся около последовательности ДНК (с ОНП), ассоциированной с повышенным риском развития колоректального рака, регулируют GLS1 путём связывания с белковым комплексом CFIm, который регулирует слпайсинг иРНК GLS1.
«Хоть мы и не утверждаем, что повышенный риск развития рака является результатом данного взаимодействия, оно может принимать участие в обеспечении данного риска», – отмечает профессор Кейлин. По его словам, чтобы глубже изучить обнаруженные явления, необходимо провести дополнительные исследования.
Длинноцепочечные некодирующие РНК участвуют в регуляции метаболизма злокачественных новообразований толстого кишечника
Также по теме:
- Выявлен фактор, подавляющий развитие медуллобластом
- Мнение: трансформация одноклеточных организмов
- Количество копий генетического материала клетки влияет на её способность выживать
- Литохолевая кислота убивает раковые клетки in vitro
- Тестостерон может способствовать развитию злокачественных опухолей толстой кишки
Источники: