Белок р53 активируется во время гаметогенеза
 Сперматозоид, пытающийся проникнуть в яйцеклетку. (кликните картинку для увеличения) |
|
||||||||
Напомним, белок p53 (продукт гена TP53) по-другому называется «стражем генома». Он сохраняет целостность генетической информации, препятствуя накоплению мутаций, способных возникнуть в геноме под действием различных факторов. Белок p53 активируется в результате появления определённых сигналов, возникающих при повреждениях ДНК. Когда р53 активируется, происходит замедление клеточного цикла. Это замедление необходимо для того, чтобы системы репарации повреждений ДНК успели восстановить исходную (правильную) последовательность мономеров, составляющих цепи ДНК. Если количество мутаций слишком велико и системы репарации не успевают исправить все ошибки в определённый промежуток времени, то клетка, в которой не удалось исправить ошибки на ДНК, гибнет по апоптотическому пути. Таким образом, белок р53 рассматривается как супрессор развития опухолей.
Модель, описывающая формирование комплекса p53-ДНК
На протяжении многих лет учёные пытаются понять, каково происхождение гена TP53. С эволюционной точки зрения возникновение данного гена не было сопряжено с необходимостью подавлять развитие опухолевых клеток. Следовательно, у продуктов гена TP53 должны существовать и другие до сих пор не изученные функции.
Группе исследователей во главе с доктором Джоном Абрамсом (John Abrams, работник медицинского центра при Техасском университете, UTSW) совместно с доктором Игнаси Руигом (Ignasi Roig, работник Автономного университета Барселоны, UAB) удалось обнаружить, что белок р53 активируется во время образования половых клеток: яйцеклеток и сперматозоидов. Активация р53 происходит во время мейотического деления. В ходе мейоза в геноме клеток возникают повреждения. Очень важно, чтобы эти повреждения были исправлены корректно. За ходом исправления возникших повреждений и следит р53.
В ходе своей работы учёные использовали плодовых мушек. Важно отметить, что авторы наблюдали процесс аналогичный активации р53 во время образования половых клеток у лабораторных мышей.
Учёные предполагают, что полученные ими результаты помогут более глубоко понять роль белка р53 в ходе жизнедеятельности клеток. Так как данный белок подавляет развитие опухолей, то получение новых данных, описывающих его поведение, увеличивает вероятность создания новых лекарственных препаратов, направленных на лечение раковых опухолей.
Более подробно результаты исследований опубликованы в журнале «Science».
Также по теме:
- С течением времени апоптоз может стать инструментом лечения раковых опухолей
- Транспорт лекарственных препаратов прямо в опухоль
Источники: