Выявлен белок-регулятор, играющий важную роль в процессе развития гипертрофии сердца
 В левой части рисунка показано здоровое сердце, в правой – увеличенное. |
|
||||||||
Было установлено, что гиперэкспрессия белка CIB1 (другое название – кальмирин) в конечном итоге приводит к развитию гипертрофии сердца. В процессе развития гипертрофии происходит активация белка кальциневрина – одного из основных компонентов организма, поддерживающих работу и развитие сердца в норме.
«Гипертрофическая болезнь сердца – это одна из основных проблем, с которой сталкивается система здравоохранения стран Запада. Полученные нами результаты говорят о том, что белок CIB1 необходим для активации калциневрина при гипертрофии сердца (maladaptive cardiac hypertrophy). Таким образом новые средства лечения гипертрофии сердца можно направить на подавление активности CIB1 или взаимодействия данного белка с кальциневрином» - говорит Джеффри Молкинтайн (Jeffery Molkentin, ведущий автор исследований, сотрудник отделения молекулярной биологии сердца при медицинском центре детского госпиталя Цинциннати).
Отметим, авторы исследований впервые задались целью описать неизвестные ранее регуляторы роста кардиомиоцитов, работающие во время гипертрофии миокарда. В ходе научной работы авторы провели генетический анализ специально подготовленной культуры клеток сердца новорождённых крыс. В ней было выявлено повышение концентрации белка CIB1. Поэтому авторы исследований в первую очередь обратили внимание именно на этот белок и далее занялись его изучением.
Результаты дальнейших исследований показали, что в гипертрофированных тканях сердца, а именно в сарколемме – тонкой мембране, окружающей сердечные мышечные волокна мышей и человека, обнаруживается повышенный уровень содержания CIB1.
В ходе изучения концентрации, функций и молекулярных взаимодействий CIB1 при протекании процессов повреждения сердечных тканей исследователи провели ряд специальных тестов. Они помогли экспериментаторам выяснить, что у мышей, в организме которых наблюдается повышенная концентрация кардиоспецифического белка CIB1, выявляется гипертрофия сердца, а также происходит нарушение его работы. При этом у мышей, в организме которых наблюдается пониженная концентрация CIB1, указанные выше события не выявляются.
В настоящее время авторы исследований считают, что полученные ими результаты пока не готовы для того, чтобы начинать использовать их на практике. В частности Джеффри Молкинтайн говорит о необходимости проведения дополнительного изучения CIB1.
Отметим, научную работу удалось провести благодаря поддержке Национального института здравоохранения, медицинского университета Говарда Хьюза, фонда Ледуг (Foundation Leducq) и немецкого научно-исследовательского общества (Deutsche Forschungsgemeinschaft).
Более подробные результаты исследований опубликованы в журнале «Nature Medicine».
Также по теме:
- Как глюкокортикоиды защищают сердце
- Инсулин способен оказывать неблаготворное влияние на работу сердца
Источники: