Открыт уникальный механизм защиты паразитических микроорганизмов от иммунной системы хозяина

Возбудитель сонной болезни - <i>Trypanosoma brucei</i>
 (кликните картинку для увеличения)

Возбудитель сонной болезни - Trypanosoma brucei (кликните картинку для увеличения)

20.04.2009 (17:23)
Просмотров: 6674
Рейтинг: 1.22
Голосов: 9

Теги:
трипаносома, гликопротеин, хромосома, ДНК, ген,
Естественные науки >> Биология






Ваша оценка
-2 -1 0 1 2
Не так давно стало известно, что трипаносома бруцеи (Trypanosoma brucei), вызывающая африканскую сонную болезнь, ведёт себя как вор на месте преступления: надевает маску, дабы скрыть своё лицо от органов правосудия. Каждый раз, когда клетки иммунной системы хозяина пытаются расправиться с вредоносной инфекцией, последняя хитро перестраивает свой геном. В результате вся работа иммунной системы идёт насмарку. В настоящее время работники одной из лабораторий университета Рокфеллера (Rockefeller University) занимаются уточнением деталей обнаруженного механизма.

Как считают учёные, перестройка генетического материала необходима для того, чтобы изменить структуры мембраны клетки. Группа генов, которая кодирует данный механизм, расположена в области концевых участков хромосом трипаносомы. Молекулы мембраны, кодируемые этой группой генов, получили название VSG (variant surface glycoproteins). Следует сказать, что иммунная система хозяина способна справиться с некоторым количеством паразитов. Однако всегда остаётся небольшая часть выживших микроорганизмов. Они успевают перестроить свой геном и, тем самым, заменить текущие компоненты мембраны на VSG. После этого события по организму распространяется новая волна инфекции. Подобная игра в «кошки-мышки» никогда не заканчивается в пользу иммунной системы, поэтому организм хозяина и погибает.

В 2007 году Джордж Кросс (George A.M. Cross), глава лаборатории молекулярной паразитологии, вместе с работником данной лаборатории Оливером Дрезеном (Oliver Dreesen) опубликовали результаты достаточно интересных исследований. Учёные выяснили, что частота, с которой паразитические микроорганизмы меняют структуру мембраны клетки, зависит от длины теломеров, кэпирующих концы хромосом. Когда теломеры становятся очень короткими, в активно транскрибируемом гене VSG происходит разрыв двухспиральной структуры. Такой разрыв может происходить в соседней области, расположенной рядом с группой генов, кодирующих VSG компоненты. Параллельно запускается механизм перестройки клеточной мембраны.

«Опираясь на результаты исследований 2007 года, мы предположили, что двойная спираль ДНК расплетается после преобразования мембранных структур, но мы не могли доказать своё предположение» -говорит Дрезден.

Предположения Дрездена смогли проверить присоединившиеся к работе Нина Папавасилю (Nina Papavasiliou), заведующая лабораторией биологии лимфоцитов, и Катарина Ботройд (Catharine Boothroyd), сотрудница лаборатории Папавасилю.

Команда учёных выяснила, что разрыв нитей ДНК происходит в специфической области, которая расположена выше гена, кодирующего VSG-компоненты. Данная область способна повысить частоту замены компонентов бактериальной мембраны в 250 раз. По ходу процесса рекомбинации, вызванного разрывом ДНК, VSG ген из другой хромосомы дуплицируется, попадает в описанную выше специфическую область (по месту разрыва) и затем «вытесняет» первично активный VSG-ген. Таким образом Trypanosoma brucei спасается от иммунной системы своего хозяина.

Нравится


Александр Шустер

Также по теме:

Источники:
  • C.E. Boothroyd, O. Dreesen, T. Leonova, K.I. Ly, L.M. Figueiredo, G.A.M. Cross and F.N. Papavasiliou. A yeast-endonuclease-generated DNA break induces antigenic switching in Trypanosoma brucei. Nature, April 15, 2009



самое популярное





Rambler's Top100