Подавление Cdk5 минимизирует повреждения головного мозга, возникающие в результате инсульта
 На фото доктор Джеймс Байбб. (кликните картинку для увеличения) |
|
||||||||
Результаты исследования, представленные на страницах издания Journal of Neuroscience, показывают, что аномальная активность Cdk5 вызывает гибель нейронов при инсульте.
«Если вы ингибируете Cdk5, то основная масса тканей головного мозга остаётся живой без притока кислорода до одного часа» — говорит доктор Джеймс Байбб (James Bibb, доцент кафедры неврологии и лечения болезней нервной системы Техасского университета). По его словам, результаты исследования указывают на то, что Cdk5 — это ключевой участник процесса гибели нейронов.
Что более важно, создание ингибитора Cdk5 — мощного нейропротектора — может привести к устранению повреждений, возникающих при инсульте.
«Если бы мы могли заблокировать Cdk5, у пациентов сразу после возникновения инсульта, то нам, возможно, удалось бы сократить количество людей, умирающих или становящихся инвалидами в результате развития данной патологии. Это могло бы оказать существенное влияние на здравоохранение» — говорит доктор Байбб.
Несколько лет назад специалисты ряда фармацевтических компаний работали над созданием ингибиторов Cdk5. Однако от ведения разработок пришлось отказаться. Это было связано с тем, что, как показали специалисты, долговременная блокировка Cdk5 оказывает неблагоприятное действие. В то же время многие специалисты придерживаются той точки зрения, что аномальная активность Cdk5 играет основную роль в развитии болезни Альцгеймера и что подавление Cdk5 может использоваться как лечебная процедура.
Как показывают результаты исследования доктора Байбба, а так же результаты других исследований, Cdk5 может оказывать как благоприятное, так и неблагоприятное действие. В норме данный фермент фосфорилирует различные белки, необходимые для нормальной работы головного мозга. С другой стороны, учёным известно, что аномальная его активность ведёт к гибели нейронов, повреждению головного мозга. Кроме того, она может привести к развитию раковых опухолей.
«Cdk5 регулирует коммуникацию нервных клеток. Данный фермент принципиально необходим для нормального функционирования головного мозга. Поэтому его долговременная блокировка может и не принести пользы» — говорит доктор Байбб.
В рамках проведённого исследования учёные вводили ингибитор Cdk5 прямо в препарированные фрагменты головного мозга взрослых грызунов после того, как у них развивался инсульт, в дополнение к оценке пост-инсультных эффектов Cdk5-нокаутных мышей.
«Мы ещё не достигли того этапа, когда данное новое лекарственное средство может использоваться для борьбы с инсультом. Тем не менее, проведённое исследование приближает нас к созданию подходящих лекарственных средств. В первую очередь нам нужно узнать, какие механизмы лежат в основе патологии, лишь после можно будет создать эффективные лекарственные средства, обладающие специфическим действием. Так как не существует блокаторов Cdk5, которые работают в форме таблеток, на следующем этапе планируется разработать системное лекарственное средство, которое можно было бы использовать для подтверждения результатов проведённого исследования и ввести в клинические испытания на более поздних стадиях» — говорит доктор Байбб.
Также по теме:
- Обнаружен механизм защиты нейронов от гибели по причине кислородного голодания
- Предложено новое средство для устранения повреждений головного мозга, вызванных инсультом
- Расширены представления о влиянии загрязнённого воздуха на развитие атеросклероза
- Чрезмерное потребление кальция может быть связано с повышенной вероятностью гибели
- Выявлено соединение, подавляющее процесс восстановления организма после инсульта
Источники: