Собственные иммунные клетки сердца способствуют его восстановлению

Вскоре после повреждения сердечные ткани мыши в неонатальном периоде развития (в середине) заживают хорошо – становятся похожими на здоровую ткань сердца (вверху). Однако в сердце взрослых мышей при возникновении повреждений отмечается рубцевание ткани (внизу).

Вскоре после повреждения сердечные ткани мыши в неонатальном периоде развития (в середине) заживают хорошо – становятся похожими на здоровую ткань сердца (вверху). Однако в сердце взрослых мышей при возникновении повреждений отмечается рубцевание ткани (внизу).

01.11.2014 (18:00)
Просмотров: 1682
Рейтинг: 0.00
Голосов: 0

Теги:
сердце, макрофаг, недостаточность,
Естественные науки >> Биология






Ваша оценка
-2 -1 0 1 2
Сердце несёт собственный пул иммунных клеток, способных помогать ему восстанавливаться после повреждений, показывает исследование на мышах, проведённое специалистами медицинского факультета Вашингтонского университета в Сент-Луисе.

Основную часть времени, когда сердце повреждено, данные клетки замещены иммунными клетками из костного мозга, которые подвергаются определённой стимуляции и в результате скапливаются в одном участке сердца, вызывают воспаление, ведущее к развитию повреждения. В обоих случаях иммунные клетки ¬– макрофаги, независимо от того, изначально ли они находятся в сердце, или поступают в него из костного мозга. Хоть у них и одинаковое название, место их первоначального возникновения определяет то, какими они являются для повреждённого сердца – полезными или вредными.

Изучение сердечной недостаточности на мышах показало, что если не давать макрофагам входить в сердце, то это защищает пул полезных макрофагов органа, позволяя им оставаться в сердце, где они обеспечивают регенерацию и восстановление. Полученные учёными результаты могут оказать влияние на развитие методов лечения сердечной недостаточности человека.

«Исследователям уже давно известно, что сердце мышей неонатального периода развития может с высокой эффективностью восстанавливаться от повреждения и в некоторых случаях может даже регенерировать» – говорит Кори Левайн (Kory J. Lavine, один из авторов исследования). По его словам, если отрезать нижний кончик сердца мыши, организм которой находится на неонатальном этапе развития, он отрастёт обратно. Однако, если сделать то же самое с сердцем взрослой мыши, на месте отрезанного участка сформируется рубцовая ткань.

Данное расхождение в способности к заживлению в течение долгих лет оставалось загадкой, так как, казалось, за восстановление и повреждение отвечают одни и те же иммунные клетки. До настоящего времени не было возможности отличить полезные макрофаги, которые населяют сердце, от пагубных, которые поступают в него из костного мозга.

Результаты работы группы учёных, которой руководил профессор Дуглас Манн (Douglas L. Mann, главный кардиолог госпиталя Барнс Джевиш), указывают на то, что упомянутые выше иммунные клетки различного происхождения так же ответственны за различия в способности к заживлению, отмечаемые у органов организма, находящего на этапе неонатального развития, и взрослого организма, по крайней мере у мышей.

«Те же самые макрофаги, которые обеспечивают заживление после повреждения, возникающего в неонатальном сердце, присутствуют во взрослом сердце, но при возникновении повреждения они, похоже, устраняются. Это может объяснить то, почему молодое сердце способно восстановиться, а взрослое нет» - говорит Кори Левайн.

Левайн и его коллеги разработали методику, позволяющую быстро повреждать сердечные ткани мышей. При её использовании можно добиться состояния органа, аналогичного тому, которое выявляется у сердца человека при сердечной недостаточности. Учёные сравнили иммунный ответ на повреждение сердца организма взрослой мыши и организма мыши, находящейся в периоде неонатального развития.

Авторы проведённого исследования обнаружили, что макрофаги, оказывающие положительное влияние, образуются в эмбриональном сердце, а макрофаги, оказывающие негативное влияние, образуются в костном мозге. Их можно распознать по экспрессии поверхностного белка CCR2. Макрофаги, не имеющие на своей поверхности данного белка, образуются в сердце, а те, что несут его, – в костном мозге.

Кори Левайну и его коллегам стало интересно, может ли какое-либо соединение, которое ингибирует CCR2, запрещать макрофагам костного мозга проникать в сердце. Оказалось, что может. По словам Левайна, в результате использования ингибитора CCR2 блокировался вход макрофагов костного мозга в сердце. При этом нативные макрофаги сердца оставались на месте, отмечалось снижение воспаления в сердце взрослых особей, оксидативного стресса, усиление восстановления.

«Мы определили похожие подтипы иммунных клеток, которые присутствуют в сердце человека. Нам нужно собрать больше информации об их роли в сердечной недостаточности у пациентов и лучше разобраться в том, как макрофаги, населяющие сердце, способствуют восстановлению» - говорит Кори Левайн.

Более подробное описание результатов проведённого исследования можно найти на страницах The Proceedings of the National Academy of Sciences Early Edition.

Нравится


Александр Шустер

Также по теме:

Источники:



самое популярное


Rambler's Top100