Гормон MOTS-c обеспечивает метаболический гомеостаз, препятствуя развитию ожирения и инсулиновой устойчивости
 Хоть все современные эксперименты, направленные на изучение MOTS-c, проводились только на лабораторных мышах, молекулярные механизмы, обеспечивающие его функционирование в организме мышей, есть у всех млекопитающих, включая человека. (кликните картинку для увеличения) |
|
||||||||
«Работа показывает основное преимущество идентификации новых лекарственных средств для устранения заболеваний, ассоциированных с возрастом, таких, например, как сахарный диабет», – говорит Пинкас Кохен (Pinchas Cohen, один из авторов проведённого исследования, сотрудник университета Южной Калифорнии).
Чтобы проверить эффекты MOTS-c, учёные вводили данный гормон в организм мышей, которых держали на высококалорийной диете. Она обычно обусловливает ожирение и устойчивость к инсулину. Инъекции MOTS-c не только подавляли развитие ожирения и устойчивости к инсулину, но также реверсировали возрастозависимую инсулиновую устойчивость, состояние, которое предшествует диабету.
«Данное открытие проливает свет на митохондрии и позиционирует их в качестве активных регуляторов метаболизма», – говорит Чэньжань Ли (Changhan Lee, сотрудник университета Южной Калифорнии, ведущий автор исследования). MOTS-c – уникальный гормон в том плане, что он кодируется митохондриальной ДНК. Другие известные гормоны кодируются ядерной ДНК.
Хоть все современные эксперименты, направленные на изучение MOTS-c, проводились только на лабораторных мышах, молекулярные механизмы, обеспечивающие его функционирование в организме мышей, есть у всех млекопитающих, включая человека. Известно, что MOTS-c оформлен как интеллектуальная собственность одной из биотехнологических компаний. Испытания на человеке планируется начать в течение ближайших трёх лет.
Более подробное описание результатов проведённого можно найти на страницах журнала .
Также по теме:
- Митохондрии могут оказывать влияние на процесс старения
- Расширены представления о работе белков, участвующих в апоптозе, – Bak и Bax
- Расширены представления о природе нейродегенеративных процессов
- Учёные подтвердили митохондриальный дефицит у детей, страдающих от аутизма
- CaM-киназа II инициирует гибель клеток при возникновении инфаркта миокарда
Источники: