Генотерапия способна разрешить проблемы с работой памяти лабораторных мышей, возникающие при развитии болезни Альцгеймера
 Алоис Альцгеймер - немецкий психиатр и невролог, изучавший сенильную деменцию, которая позднее стала называться болезнью Альцгеймера. |
|
||||||||
Как у лабораторных мышей, так и у людей обучение и запоминание требует от нейронов головного мозга слаженной работы. В норме взаимодействие между нервными клетками может осуществляться химическим способом – с помощью специфических соединений именуемых нейромедиаторами, которые обеспечивают передачу сигналов по нейронам. Этот процесс называется нейротрансимиссия. Нейротрансмисся может нарушаться посредством амилоидных белков. Данные белки в большом количестве обнаруживаются в организме пациентов, страдающих от болезни Альцгеймера. Существует мнение, в соответствии с которым амилоидные белки являются причиной развития болезни Альцгеймера. Однако механизмы, в рамках которых амилоидные белки нарушают нейротрансмиссию, пока точно неизвестны.
«EphB2 – это очень интересная молекула, которая способна вести себя рецептор и как фермент. Мы считаем, что эта молекула играет определённую роль в процессах ухудшения памяти в рамках болезни Альцгеймера. Наша гипотеза основывается на том, что EphB2 – это ключевой регулятор нейротрансмиссии, и уровень его содержания снижается при развитии сенильной деменции альцгеймеровского типа» - говорит Мустафа Сиссе (Moustapha Cisse, ведущий автор исследований).
Для того, чтобы выяснить, действительно ли низкий уровень содержания EphB2 приводит к возникновению проблем с памятью, учёные искусственно изменили содержание данного фермента в тех областях головного мозга лабораторных мышей, которые ответственны за память. Оказалось, что при понижении содержания EphB2 в указанных выше областях происходило нарушение нейротрансмиссии, и у подопытных животных отмечались симптомы, похожие на те, которые проявляются в случае развития болезни Альцгеймера. Таким образом, авторам исследований удалось подтвердить тот факт, что понижение содержания EphB2 приводит к нарушению работы памяти.
«Конечно, наиболее любопытным моментом для нас было то, сможет ли нормализация содержания EphB2 решить проблемы с работой памяти, вызванные амилоидными белками. Нас очень сильно впечатлил тот факт, что нормализация содержания фермента EphB2 может восстановить нормальную работу памяти» - говорит Леннарт Макк (Lennart Mucke, директор Гладстонского института неврологических болезней).
Увеличение концентрации фермента EphB2 в нейронах подопытных лабораторных мышей, в головном мозге которых синтезировалось большое количество человеческих амилоидных белков, противостояло нарушению нейротрансмиссии, нарушениям работы памяти и развитию отклонений в поведении. Так же учёные выяснили, что амилоидные белки способны связывать ферменты EphB2 и инициировать их деградацию.
«Опираясь на полученные нами данные, мы пришли к выводу, что блокировка связывания EphB2 амилоидными белками и увеличение уровня содержания и активности EphB2 может принести пользу в случае развития болезни Альцгеймера. Мы полны энтузиазма использовать обнаруженные возможности и с нетерпением ждём того момента, когда мы научимся их использовать» - говорит Леннарт Макк.
Более подробные результаты исследований можно найти в журнале «Nature».
ВНИМАНИЕ! Данная статья не может служить источником информации, необходимой для оказания медицинской помощи, диагностирования заболеваний и назначения лечебных мероприятий!
Также по теме:
- Ранняя диагностика и лечение болезни Альцгеймера – мечта или реальность?
- Статины способны защитить от болезни Альцгеймера
Источники: